Zdrowy styl życia to codzienne przestrzeganie zasad, które pozwalają cieszyć się dobrym samopoczuciem, dają energię do działania i zapobiegają wielu schorzeniom. Sformułowanie „przestrzeganie zasad” może niektórym kojarzyć się z rygorystycznym reżimem, tak jak kojarzą się np. restrykcyjne diety odchudzające. To błąd. Owszem, zdrowy styl życia wymaga przystosowania się do pewnych reguł w codziennym życiu. Jeśli jednak naprawdę chcesz żyć długo i zdrowo, to te reguły nie będą wrogiem, z którym musisz codziennie walczyć. Kiedy je wprowadzisz na stałe, po prostu staną się Twoim przyzwyczajeniem.
poniedziałek, 29 sierpnia 2016
środa, 24 sierpnia 2016
CZYM JEST BÓL?
CZYM JEST BÓL?
Zanim wytłumaczę, jak problem bólu jest postrzegany przez współczesną medycynę, wpierw powinniśmy zrozumieć, czym ból w zasadzie jest. Mówiąc najprościej: ból to sygnał, który wysyła nasze ciało, żeby poinformować o jakiejś niedogodności i tym samym umożliwić jej rozwiązanie. Agencja Badań nad Opieką Społeczną (Agency for Healthcare Research and Quality) podlegająca amerykańskiemu Ministerstwu Zdrowia i Pomocy Społecznej (Department of Health and Human Services) definiuje ból jako „nieprzyjemne uczucie informujące, że coś złego dzieje się z ciałem. Uczucie bólu jest metodą ostrzegania mózgu o zagrożeniu”. Innymi słowy, mówiąc o bólu, mamy na myśli komunikat wskazujący na jakiś problem.
A teraz nieco bardziej szczegółowo: narażona na niebezpieczeństwo tkanka wysyła sygnał odbierany przez nocyceptory (receptory bólowe), które przekazują go do mózgu, ten zaś przekłada otrzymaną informację na uczucie bólu.
Wiele osób wychodzi z błędnego założenia, że źródłem bólu są nerwy i to na nich trzeba się skupić, rozwiązując problem. Tak wydaje się większości moich pacjentów – ale ich rozumowanie jest błędne. Najwięcej receptorów bólu znajdziemy w tkance łącznej, która występuje w każdej tkance i w każdym narządzie, zwykle łącząc się z jego tkanką i odbierając informacje o jego kondycji. Kiedy pojawia się problem, tkanka łączna wysyła do mózgu informację o bólu. Mówiąc wprost: tak, źródłem bólu mogą być też nerwy, ale sygnały ostrzegawcze może wysyłać większość tkanek ludzkiego ciała. W przypadku kamieni nerkowych, ataku serca, problemów żołądkowych czy skaleczenia problem komunikują nerka, serce, żołądek i skóra, wykorzystując do tego receptory bólu w tkance łącznej otaczającej komórki, z których są zbudowane pozostałe tkanki. Również mięśnie mogą sygnalizować ból. Kiedy dochodzi do zawału, źródłem bólu nie są nerwy – im nic nie dolega – a sam narząd. Nerwy pełnią tu tylko funkcję pośrednika między organem wewnętrznym a mózgiem. Problemy z sercem często objawiają się bólem lewego ramienia – który nie ma nic wspólnego z nerwami.
Dr Ginevra L. Liptan napisała fantastyczny artykuł, w którym skupia się na roli receptorów bólu w tkance łącznej (dokładniej zaś na powięzi i bólu wywołanym przez fibromialgię). Pisze: „Do sensytyzacji ośrodkowej (uwrażliwienia) dochodzi w sytuacji długotrwałego komunikowania bólu przez receptory, co prowadzi do podwyższonej wrażliwości neuronów rogów tylnych rdzenia kręgowego. W stanie pobudzenia neurony rdzenia kręgowego cechuje podwyższone wyczulenie na szkodliwe rodzaje stymulacji, a nawet takie, które wcześniej traktowano jako niegroźne... Po prawdzie obwodowe drogi przewodzenia w mięśniach, z których większość skupia się w powięzi, w znacznym stopniu potęgują sensytyzację ośrodkową”. Tłumacząc to z języka naukowego na bardziej zrozumiały, można powiedzieć, że autorka dowodzi, iż ból powiązany z fibromialgią niekoniecznie wynika z zaburzeń układu nerwowego, a raczej z silnej sensytyzacji receptorów bólu otaczających mięsień, w sytuacji kiedy, upraszczając, każdy rodzaj stymulacji pobudza receptor.
Niestety we współczesnych terapiach walki z bólem nie bierze się pod uwagę faktu, że może go komunikować każda tkanka organizmu. Kiedy przyczyna bólu wydaje się oczywista – jak to bywa w przypadku złamań czy ataku serca – diagnoza jest tylko formalnością. Jeśli jednak bólu nie da się powiązać z konkretnym zdarzeniem czy uszkodzeniem tkanki w wyniku wypadku, badania mające określić przyczynę bólu skupiają się zwykle na odchyleniach strukturalnych, które mogły oddziaływać na nerwy. Zazwyczaj używa się do tego celu obrazowania metodą rezonansu magnetycznego i prześwietleń, za których pośrednictwem lekarz szuka napięć w mięśniach będących efektem przepukliny albo stenozy w karku/plecach. Chroniczny ból w różnych częściach ciała (zwłaszcza gdy dotyczy kończyn) klasyfikuje się jako „neuropatię” – strukturalne uszkodzenie nerwów – której źródła należy szukać w kręgosłupie. To samo tyczy się innych objawów: mrowienia, pieczenia i odrętwienia.
W rzeczywistości ból pozasystemowy, czyli taki, którego nie wywołała choroba (nowotwór, kamienie nerkowe, zespół jelita drażliwego itp.), może mieć swoje źródło w różnych miejscach: mięśniach lub układzie nerwowym, albo mieć charakter strukturalny. We współczesnej służbie zdrowia nie wyodrębniła się jednak specjalizacja, która pozwalałaby dookreślić, gdzie powinniśmy szukać problemu oraz która tkanka emituje sygnał o bólu. Wyodrębniło się ok. 15 różnych specjalizacji skupiających się na bólu i jego leczeniu, że wspomnę tylko o neurologii, ortopedii, reumatologii, psychiatrii, podologii, fizjoterapii, chiropraktyce i akupunkturze. Ale lekarze specjalizujący się w tych działach medycyny patrzą na problem wyłącznie z perspektywy doświadczeń i wiedzy pochodzącej z ich własnego podwórka. Nie postrzegają go w szerszej perspektywie, co pozwoliłoby im zidentyfikować prawdziwą przyczynę bólu.
Chyba wszyscy zdajemy sobie sprawę z faktu, że odwiedzając każdego z tych specjalistów, usłyszelibyśmy rozbieżne czy wręcz sprzeczne ze sobą diagnozy. Jak to zwykłem mówić: „chirurg zawsze zaleca operację”. Dzieje się tak dlatego, że chirurdzy zostali przeszkoleni, żeby poszukiwać rozwiązania przez pryzmat chirurgii. Na tym się znają. I żebym nie został źle zrozumiany – nie jest to bynajmniej zarzut pod adresem lekarzy, ale systemu, który pozwala na to, aby zagadnienie bólu orbitowało na granicy innych dziedzin medycyny, pozbawione własnej specjalizacji.
To, że obecna służba zdrowia nie radzi sobie z problem zdrowia, jest wypadkową dwóch czynników: powstania systemu opierającego się na rozdzieleniu specjalizacji cechujących się częściowym zrozumieniem problemu bólu oraz nieefektywnych metod jego diagnozowania – o czym więcej piszę w następnym rozdziale.
piątek, 12 sierpnia 2016
ZAKAŻENIE MENINGOKOKAMI
ZAKAŻENIE MENINGOKOKAMI
Na podstawie: Choroby zakaźne układu nerwowego>>>
Zakażenie meningokokami może przebiegać pod postacią meningokokemii z zapaleniem opon lub bez zapalenia opon; bakteryjne zapalenie opon może towarzyszyć (ale nie musi) meningokokemii. Ocenia się, że bakteryjne zapalenie opon występuje w mniej niż 50% przypadków zakażenia meningokokami. Charakterystyczny jest rumień plamkowo-grudkowy na skórze, błonach śluzowych i spojówkach, ale nigdy w łożysku paznokci; w przypadkach gwałtownie przebiegających rumień może mieć charakter plamicy lub zlewających się petechii; rumień zwykle ustępuje w ciągu kilku dni.
Rzadkim powikłaniem jest zawał rdzenia manifestujący się jako tetraplegia. Badanie MRI wykazuje wówczas hiperintensyjny sygnał i poszerzenia w obrębie dolnego pnia, rdzenia szyjnego i migdałków móżdżku [3]. Zajęcie nadnerczy w przebiegu posocznicy meningokokowej prowadzi do wystąpienia zespołu Waterhouse’a–Friderichsena – z nagłym początkiem, wysoką gorączką, zlewającym się rumieniem pod postacią plamicy i wybroczyn, ostrą niewydolnością serca oraz uogólnionym zespołem wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (ang. disseminated intravascular coagulation, DIC). Identyczny zespół opisano ostatnio w przebiegu zakażenia bakterią Capnocytophaga canimorsus.
W Polsce nie opisano szczepów meningokoków opornych na penicylinę, natomiast sporadycznie izoluje się meningokoki o obniżonej wrażliwości na ten antybiotyk. W związku z tym penicylina pozostaje w dalszym ciągu lekiem z wyboru w leczeniu zapalenia opon wywołanego przez N. meningitidis. W przypadku gdy nie można podać penicyliny lub gdy szczep jest oporny, należy stosować ceftriakson lub cefotaksym. Na polskim rynku dostępna jest szczepionka czterowalentna obejmująca serogrupy A, C, Y i W35 oraz monowalentne szczepionki koniugowane grupy C, które są także skuteczne u dzieci poniżej 2. roku życia – odporność utrzymuje się około 5 lat u dorosłych, ale krócej u dzieci. W Polsce nie było dotychczas zasadne podawanie tych szczepionek z wyjątkiem pracowników Ośrodka Referencyjnego, natomiast zalecane jest szczepienie przy podróży w rejony epidemiczne i endemiczne (np. tzw. afrykański pas zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych). Można profilaktycznie stosować antybiotyki.
Na podstawie: Choroby zakaźne układu nerwowego>>>
wtorek, 9 sierpnia 2016
BAKTERYJNE ZAKAŻENIA (ZAPALENIA) OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH I INNE ZAKAŻENIA BAKTERYJNE
BAKTERYJNE ZAPALENIE OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH
NA PODSTAWIE:
Choroby zakaźne układu nerwowego ZOBACZ>>>
Waleria Hryniewicz, Paweł P. Liberski, Wielisław Papierz
Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest to ostra choroba infekcyjna, obejmująca ex definitione naciek zapalny opony miękkiej i pajęczej oraz przestrzeni podpajęczynówkowej i szerząca się domózgowo wzdłuż tzw. przestrzeni Virchowa–Robina.
EPIDEMIOLOGIA I ETIOLOGIA
Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się na skutek wniknięcia bakterii do płynu mózgowo-rdzeniowego, który w warunkach fizjologicznych jest jałowy. Najczęściej inwazja następuje drogą krwionośną z pozaczaszkowych ognisk zakażenia (np. bakteriemia, zapalenie płuc, zapalenie stawów) bądź z miejsc kolonizacji, np. nosogardzieli. Bakterie mogą także wniknąć przez ciągłość w przebiegu procesów ropnych obejmujących sąsiadujące tkanki i narządy w obrębie głowy i szyi (zapalenie ucha środkowego, wewnętrznego, zatok, ropień pozagardłowy, okołożebrowy itp.). Trzecią drogą jest bezpośrednie wprowadzenie drobnoustrojów do ośrodkowego układu nerwowego (OUN; np. urazy, zabiegi chirurgiczne).
Dane epidemiologiczne wskazują, że bakteryjne zapalenie opon jest ciągle częstą chorobą na całym świecie. Zapadalność waha się znacznie między krajami i zależy od wieku, rasy, płci, stanu układu odpornościowego, zamożności kraju i polityki zdrowotnej. Średnia zapadalność na świecie wynosi 5–12 przypadków na 100 tys. mieszkańców. Istnieją jednak kraje, w których może ona sięgać 70 (pas meningokokowy w Afryce) a w okresach epidemicznych przekraczać 500. W krajach wysoko uprzemysłowionych jest znacznie niższa i średnio wynosi 3–6 przypadków na 100 tys. mieszkańców. W Polsce w ostatnich latach osiąga niewiele ponad 3 (wszystkie bakteryjne czynniki etiologiczne). W USA, gdzie najwcześniej wprowadzono szczepionkę przeciwko Haemophilus influenzae typu b (Hib) u dzieci, zapadalność znacząco zmalała (z 2,9/100 tys. w 1986 r. do 0,2/100 tys. w 1995 r.). W Polsce w okresie ostatnich kilku lat liczba zachorowań na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i/lub zapalenie mózgu bakteryjne, wirusowe i/lub aseptyczne utrzymuje się na poziomie 2500–3000.
Wśród potwierdzonych laboratoryjnie zachorowań o etiologii bakteryjnej (w 2012 r. stanowiły około 42% ogółu zachorowań) dominują zachorowania wywołane przez Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae. W tej grupie zakażenia meningokokowe i pneumokokowe stanowią ponad 90%. Wśród dzieci i młodzieży do 19. roku życia dominują zachorowania o etiologii Neisseria meningitidis, które stanowią około 60% ogółu zakażeń meningokokowych. Ponad 50% zakażeń pneumokokowych występuje u osób powyżej 45. roku życia. Najczęściej na bakteryjne zapalenie opon o etiologii Streptococcus pneumoniae chorują dzieci do 4. roku życia (zapadalność 8,38/100 tys. osób w 2012 r.), natomiast najniższą zapadalność zarejestrowano w grupie wiekowej 25–44 lata, wynoszącą 1,08/100 tys. osób (2012 r.).
W ramach rutynowego nadzoru epidemiologicznego inwazyjne choroby wywołane przez S. pneumoniae, N. meningitidis oraz H. influenzae typu b podlegają zgłoszeniu i rejestracji.
Śmiertelność z powodu bakteryjnego zapalenia opon pozostaje w ścisłym związku z czynnikiem etiologicznym i waha się w krajach rozwiniętych od 3–6% w zakażeniach wywołanych przez Haemophilus influenzae typu b, do 10–15% w zakażeniach Neisseria meningitidis i 10–25% w zakażeniach Streptococcus pneumoniae. Trwałe uszkodzenia OUN występują najczęściej w przebiegu zakażeń pneumokokowych i dotyczą od 20% do nawet połowy ozdrowieńców. W krajach rozwijających się śmiertelność może przekraczać 80% [2]. W wielu krajach świata, przed wprowadzeniem w latach 90. XX w. powszechnych szczepień u dzieci przeciw Hib, drobnoustrój ten był odpowiedzialny za największą liczbę przypadków bakteryjnych zapalenia opon. W krajach, gdzie szczepienia nie zostały wprowadzone do narodowych kalendarzy szczepień, w dalszym ciągu jest to jedna z najczęstszych przyczyn bakteryjnego zapalenia opon, obok S. pneumoniae i N. meningitidis. Te trzy drobnoustroje są odpowiedzialne za ponad 90% przypadków wszystkich bakteryjnych zapaleń opon, z wyłączeniem okresu noworodkowego i wczesnoniemowlęcego (poniżej 3. miesiąca życia). W tym okresie najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są Streptococcus agalactiae, Escherichia coli K1, Listeria monocytogenes oraz Klebsiella pneumoniae, a w krajach rozwijających się – także Salmonella spp. Przebieg takich zakażeń jest znacznie cięższy, na ogół związany z zakażeniem uogólnionym, a śmiertelność w tych przypadkach przekracza 50%.
Czynniki etiologiczne zależą od wieku, stanu immunologicznego i chorób współistniejących:
wiek 0–4 tygodnie – Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Klebsiella pneumoniae i inne Gram-ujemne pałeczki jelitowe;
4–12 tygodni – Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, niekiedy także Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes;
3 miesiące – 18. rok życia – Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae;
18.–50. rok życia – Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis;
powyżej 50. roku życia – Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, Haemophilus influenzae (serotypy inne niż b i szczepy bezotoczkowe), tlenowe pałeczki Gram-ujemne;
stan obniżonej odporności immunologicznej – Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, tlenowe pałeczki Gram-ujemne (w tym Pseudomonas aeruginosa);
złamanie podstawy czaszki – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes;
urazy głowy i operacje neurochirurgiczne – Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, tlenowe pałeczki Gram-ujemne (w tym Pseudomonas aeruginosa);
zastawki śródmózgowe – Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp., tlenowe pałeczki Gram-ujemne (w tym Pseudomonas aeruginosa), Propionibacterium acnes.
Od 2007 r., tj. od wprowadzenia w Polsce szczepionki Hib do obowiązkowego kalendarza szczepień, liczba zakażeń tym drobnoustrojem systematycznie się zmniejsza. W 2013 r. Krajowy Ośrodek Referencyjny ds. Diagnostyki Bakteryjnych Zakażeń Ośrodkowego Układu Nerwowego (KOROUN; www.koroun.edu.pl) nie odnotował ani jednego przypadku, a w dwóch poprzedzających latach – po jednym przypadku u niemowląt, które nie przeszły pełnego schematu szczepień.
Neisseria meningitidis reprezentowana jest przez 12 grup serologicznych – A, B, C, W135, X, Y, Z, 29E, H, I, K, L, spośród których A, B, C, W135 i Y odpowiadają za ponad 90% przypadków. Zakażenia epidemiczne są najczęściej wywoływane przez grupę A (Afryka) i grupę C (Europa i Ameryka Północna). Obecnie dostępne są szczepionki przeciwko grupom A, B, C, Y i W135. W Polsce meningokoki są obok pneumokoków dominującym czynnikiem etiologicznym bakteryjnego zapalenia opon. Poza rokiem 2007, w którym na skutek kilku ognisk epidemicznych izolowano częściej szczepy grupy C Neisseria meningitidis, najczęstszą grupą meningokoków w Polsce jest B, wobec której do niedawna nie było skutecznej szczepionki ze względu na niską immunogenność wielocukru grupowego. Od 2013 r. dostępna jest w Europie, także w Polsce, szczepionka przeciwko grupie B Neisseria meningitidis otrzymana za pomocą nowej technologii zwanej reverse vaccinology. Może być stosowana już u dzieci powyżej 2. miesiąca życia. Zawiera cztery antygeny, z czego trzy są białkami powierzchniowymi, a czwarty to pęcherzyki błony zewnętrznej (ang. outer membrane vesicles, OMV). Grupa B meningokoków odpowiadała w ostatniej dekadzie za około 50% szczepów izolowanych w Polsce, serogrupa C – za około 36%. Grupy Y i W135 stanowiły po 1,2% każda, a ponad 12% szczepów nie udało się zgrupować. Należy odnotować w niektórych krajach Europy, zwłaszcza w Skandynawii, wzrost zakażeń powodowanych przez grupę Y meningokoków, co wskazuje na niezwykle ważną rolę ciągłego monitorowania zakażeń i zmienności, często nagłej, sytuacji epidemiologicznej dotyczącej meningokoków. W większości krajów rejestruje się łącznie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i posocznicę jako inwazyjną chorobę meningokokową. W Polsce zgłaszalność inwazyjnej choroby meningokokowej została wprowadzona w roku 2004.
Haemophilus influenzae typu b stanowi ponad 90% wszystkich izolatów tego gatunku odpowiedzialnych za bakteryjne zapalenie opon. W niektórych krajach to najczęstszy bądź drugi w kolejności czynnik etiologiczny bakteryjnego zapalenia opon u dzieci. Został on praktycznie wyeliminowany w krajach, które wprowadziły szczepionkę Hib do kalendarza szczepień.
W Polsce od 2010 r. zachorowania na bakteryjne zapalenie opon utrzymują się na dość niskim poziomie – zapadalność wynosi 0,03/100 tys. osób. Tę korzystną sytuację zawdzięczamy wprowadzeniu obowiązkowych szczepień do Programu Szczepień Ochronnych (PSO), początkowo dla dzieci z rodzin wielodzietnych, a następnie dla wszystkich dzieci do 2. roku życia oraz dla dzieci do 6. roku życia, które są narażone w sposób szczególny na zakażenie, a nie zostały zaszczepione w cyklu podstawowym. Odnotowujemy jednak przypadki meningitis wywoływane przez inne serotypy oraz przez nieotoczkowe szczepy H. influenzae. Izolacja tego drobnoustroju u dorosłych wskazuje na współistniejące choroby, będące czynnikami zwiększonego ryzyka.
Streptococcus pneumoniae jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym zapalenia opon mózgowych i innych zakażeń inwazyjnych, łącznie nazywanych inwazyjną chorobą pneumokokową, rejestrowaną podobnie jak inwazyjna choroba meningokokowa od 2004 r. Dotyczy ona głównie osób ze skrajnych grup wiekowych, tj. poniżej 1. i powyżej 50. roku życia, a także z urazami głowy i ze współistniejącymi czynnikami ryzyka (zakażenia w układzie oddechowym, asplenia, anemia sierpowata, alkoholizm, niedożywienie i in.). Reprezentowany jest przez co najmniej 94 serotypy otoczkowe. Ostatnio wprowadzono na rynek koniugowaną szczepionkę 13-walentną do stosowania we wszystkich grupach wiekowych, która zastąpiła szczepionkę 7-walentną. Szczepionka ta pokrywa około 80% serotypów wywołujących inwazyjną chorobę pneumokokową u dzieci poniżej 5. roku życia. Dostępna jest w kalendarzu szczepień jedynie dla dzieci w tym wieku z grup ryzyka, natomiast rekomendowana jest dla wszystkich, także dla dorosłych. Obecna na rynku jest także szczepionka 10-walentna dla dzieci poniżej 5. roku życia. Zgodnie z PSO szczepienie przeciw S. pneumoniae jest obowiązkowe dla dzieci od 2. miesiąca życia do 5. roku życia z grup podwyższonego ryzyka, ze szczególnymi wskazaniami zdrowotnymi. Natomiast jest zalecane osobom dorosłym z grup ryzyka, osobom powyżej 65. roku życia oraz dzieciom do 5. roku życia z grup ryzyka innych niż wymienione dla szczepień obowiązkowych. Aktualnie dostępne są na rynku szczepionki skoniugowane 10-walentna (PCV 10) i 13-walentna (PCV 13) oraz polisacharydowa, zawierająca 23 serotypy pneumokoków.
Streptococcus agalactiae i Listeria monocytogenes wywołują bakteryjne zapalenie opon w skrajnych grupach wiekowych. U noworodków zakażenie jest wynikiem przeniesienia drobnoustrojów z kanału rodnego matki na dziecko w okresie porodowym. Zakażenie może mieć charakter piorunujący, z wysoką śmiertelnością. U dorosłych powyżej 60. roku życia czynnikami ryzyka są cukrzyca, choroby układu krążenia i tkanki łącznej, niewydolność nerek i wątroby. Ponadto dla S. agalactiae dodatkowym czynnikiem ryzyka jest pęcherz neurogenny i owrzodzenia podudzi, a dla L. monocytogenes – alkoholizm, a także spożycie zakażonych warzyw, mleka i jego produktów. Dla tych dwóch patogenów brak swoistej profilaktyki. Zapadalność na zakażenia S. agalactiae u noworodków uległa znacznemu zmniejszeniu dzięki skriningowi kobiet ciężarnych i w razie wyizolowania S. agalactiae zastosowania u nich profilaktyki okołoporodowej penicyliną lub ampicyliną.
Escherichia coli i inne tlenowe pałeczki Gram-ujemne izolowane są coraz częściej z przypadków bakteryjnego zapalenia opon, zazwyczaj wtedy, kiedy jest ono następstwem urazu, zabiegu neurochirurgicznego i u chorych z upośledzeniem układu immunologicznego. Escherichia coli, zwłaszcza z antygenem K1, jest częstą przyczyną zakażenia u noworodków, w wyniku nabycia drobnoustroju ze skolonizowanych dróg rodnych matki.
Staphylococcus aureus zazwyczaj wnika do OUN na skutek urazów i operacji neurochirurgicznych, a wraz ze Staphylococcus epidermidis stanowi najczęstsze zakażenie zastawek mózgowych (ang. shunt). Śmiertelność w takich przypadkach jest wysoka i może dochodzić do ponad 70%. W razie interwencji chirurgicznej jest to w dużej mierze związane z zakażeniem wieloopornymi szczepami szpitalnymi. Od chorych z zakażeniem zastawek izoluje się także często Enterococcus spp. i Propionibacterium acnes.
Inna etiologia jest znacznie rzadsza, ale w wyniku urazów głowy i zakażenia szpitalnego możemy izolować także inne drobnoustroje. Ostatnio podkreśla się udział Borrelia burgdorferi w etiologii bakteryjnego zapalenia opon, i to nawet w początkowym okresie choroby z Lyme (erythema migrans). Ze względu na fakt stawiania diagnozy na podstawie objawów klinicznych, a nie badania mikrobiologicznego, jej rozpoznawanie jest często zawyżane.
W każdym przypadku bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych decydujące znaczenie ma szybkie wdrożenie skutecznego leczenia przeciwbakteryjnego. Z tego względu bardzo istotne jest precyzyjne rozpoznanie czynnika etiologicznego, ponieważ tylko wówczas możliwe jest prawidłowe i skuteczne leczenie przyczynowe, a także apobieganie kolejnym zakażeniom w otoczeniu poprzez szczepienia lub profilaktyczne stosowanie antybiotyków (chemioprofilaktyka) [5]. Jednak ani na podstawie obrazu klinicznego, ani badania przedmiotowego stwierdzenie, jaki czynnik chorobotwórczy wywołał zapalenie opon, nie jest możliwe. Ponieważ czas odgrywa w tych przypadkach decydującą rolę co do rokowania bezpośredniego i odległego, konieczne jest zastosowanie takich metod diagnostycznych, które pozwalają na szybkie i precyzyjne określenie rodzaju drobnoustroju chorobotwórczego. Obecnie dostępna jest bezpośrednia diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego za pomocą metod immunodiagnostycznych (lateks), które muszą stanowić jedynie badanie pomocnicze, a nie ustalające ostateczną diagnozę mikrobiologiczną, i bardziej czułej reakcji łańcuchowej polimerazy (ang. polymerase chain reaction, PCR). Nie do przecenienia jest szybka diagnostyka oparta na ocenie preparatu z płynu mózgowo-rdzeniowego (najlepiej odwirowanego w cytospin), barwionego metodą Grama.
Niektóre drobnoustroje wywołujące zapalenie opon są szczególnie niebezpieczne zarówno dla osoby zakażonej, jak i najbliższego otoczenia. Drobnoustroje te najczęściej przenoszą się drogą kropelkową i wywołują zachorowania endemiczne lub epidemiczne. W największym stopniu dotyczy to zakażeń wywołanych przez N. meningitidis i Hib. Najbardziej narażeni są członkowie rodzin i osoby bliskie zamieszkujące wspólnie z osobą zakażoną, młodsze dzieci przebywające w tym samym ośrodku opieki dziennej, jak również personel medyczny. Osoby, które spełniają kryteria bliskiego kontaktu, powinny profilaktycznie otrzymać antybiotyki, a jeśli jest to wskazane – również szczepienia ochronne. W Polsce dotyczy to wyłącznie kontaktów z chorym na inwazyjną chorobę meningokokową.
W Polsce, w celu realizacji tych działań w zakresie pozaszpitalnych zakażeń ośrodkowego układu nerwowego i innych inwazyjnych zakażeń bakteryjnych, zgodnie z rekomendacjami Unii Europejskiej, powołany został w 1997 r. decyzją Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej Krajowy Ośrodek Referencyjny ds. Diagnostyki Bakteryjnych Zakażeń Ośrodkowego Układu Nerwowego (KOROUN) w Narodowym Instytucie Leków w Warszawie.
Ośrodek funkcjonuje w ramach Europejskiego Centrum Prewencji i Kontroli Zakażeń (ang. European Centre for Disease Prevention and Control, ECDC) w grupie monitorującej inwazyjne zakażenia bakteryjne oraz Europejskiej Grupy Roboczej ds. Monitorowania Zakażeń Meningokokowych (ang. European Monitoring Group on Meningococci).
NEUROPATOLOGIA I PATOGENEZA
Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest zawsze wtórne w stosunku do obecności bakterii we krwi (bakteriemia), w odległych ogniskach zapalnych (np. czyraki, zapalenie okołozębowe) lub w jamie nosowo-gardłowej, natomiast sam patomechanizm inwazji przestrzeni podpajęczynówkowej pozostaje słabo poznany. W obrębie opon miękkich widoczny jest wysięk zapalny barwy białawej, żółtej lub zielonkawej, złożony głównie z granulocytów obojętnochłonnych (ryc. 1.1), który gromadzi się zwykle i na sklepistości, i na podstawie mózgu, a także w zbiornikach pajęczynówki (np. w zbiorniku mostowo-móżdżkowym); często penetruje wzdłuż naczyń tzw. przestrzeniami Virchowa–Robina w obręb parenchymy mózgu. Zarówno w komórkach nacieku, jak i pozakomórkowo obserwuje się bakterie. W ciągu 24−72 godzin następuje infiltracja przez granulocyty ścian naczyń z powstawaniem martwicy. Nacieki zapalne i martwice ściany naczyń są odpowiedzialne za objawy ogniskowe występujące w przebiegu bakteryjnego zapalenia opon. Po mniej więcej tygodniu w nacieku w oponach zaczynają dominować makrofagi pochodzące z histiocytów opon. W ciągu 2. tygodnia trwania bakteryjnego zapalenia opon naciek jest dość wyraźnie dwuwarstwowy − warstwa głęboka w obrębie opony miękkiej (pia) składa się z makrofagów, limfocytów i komórek plazmatycznych, warstwa powierzchowna zaś, przylegająca do opony pajęczej, jest utworzona z granulocytów obojętnochłonnych i fibryny. W sąsiadujących obszarach mózgowia obserwuje się znamiona obrzęku mózgu z wytwarzaniem „jeziorek” wokół neuronów, glejozę włóknistą i proliferację mikrogleju; naciek ropny penetruje do wyściółki komór, gdzie powoduje obrzmienie i spłaszczenie komórek wyściółki, ogniskowe ich złuszczanie oraz zajęcie splotu naczyniówkowego.
W bakteryjnym zapaleniu opon wywołanym przez pneumokoki obserwuje się krwotoczne zapalenie wyściółki. Wysięk zapalny w wodociągu mózgu i komorze czwartej wywołuje wodogłowie lub nawet ropogłowie (pyoce-phalus).
Bakteryjne zapalenie opon u noworodków charakteryzuje się nieco odmiennym obrazem, z dominującym zapaleniem naczyń zarówno małych tętnic, jak i żył; całkowite zamknięcie żył przez skrzepliny jest odpowiedzialne za tworzenie ognisk martwicy krwotocznej w korze, tak typowych dla zapalenia mózgu w tym wieku [6].
OBJAWY KLINICZNE
Dla celów dydaktycznych objawy bakteryjnego zapalenia opon zostaną podzielone na te spotykane u noworodków, dzieci i dorosłych.
BAKTERYJNE ZAPALENIE OPON U NOWORODKÓW I MAŁYCH DZIECI
Przebieg choroby u małych dzieci może być podostry – objawy oponowe, sztywność karku i senność ewoluują w ciągu kilku dni i są zwykle poprzedzone banalną infekcją kataralną, lub gwałtowny, kiedy dziecko zostaje przyjęte do szpitala już z pełnoobjawowym zespołem oponowym oraz zaburzeniami świadomości.
Początkowe objawy bakteryjnego zapalenia opon to gorączka (u 80% chorych; i odwrotnie, hipotermia jest złym objawem rokowniczym), bóle głowy, senność (ponad 30%) lub odwrotnie – pobudzenie, nudności i wymioty (niekiedy nagłe, „chlustające”), fotofobia, sztywność karku i objawy oponowe. Krzyk (płacz) dzieci z bakteryjnym zapaleniem opon jest słaby i o wysokim tonie; powłoki są szare, sinawe lub blade; dzieci nie reagują na obecność rodziców ani na inne bodźce socjalne.
Typowo występują objawy oponowe:
objaw Brudzińskiego, polegający na odruchowym zgięciu w stawie kolanowym i biodrowym przy biernym przygięciu głowy;
identyczny objaw skrzyżowany (ang. identical contralateral sign), który można wywołać przy biernym zgięciu kończyny w obu stawach, efektem jest odpowiedź taka sama, jak w objawie Brudzińskiego, ale przeciwstronnej kończyny;
tzw. wzajemny objaw skrzyżowany (ang. reciprocal contralateral sign), który wywołuje się w identyczny sposób jak powyżej − początkowo przeciwstronna kończyna ulega zgięciu, a następnie się prostuje;
objaw Kerniga („dolny”), polegający na obecności oporu przy próbie wyprostowania zgiętej w stawie kolanowym i biodrowym kończyny dolnej u leżącego chorego; badanie odruchu Kerniga przypomina badanie na objaw Lasgue’a, przy czym w tym ostatnim odpowiedzią jest ból, nie opór;
objawy Flataua (praktycznie nieznane w literaturze poza Polską):
– karkowo-mydriatyczny, objawiający się rozszerzeniem źrenicy przy próbie przygięcia głowy,
– erekcyjny, manifestujący się erekcją u małych chłopców przy kilkakrotnym przygięciu tułowia; podobnie jak odruch karkowo-paluchowy Hermana, objaw erekcyjny ma być charakterystyczny dla gruźliczego zapalenia opon (zob. odpowiedni rozdział).
Do objawów zajęcia opon dołączają się objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego: zaburzenia świadomości, zaburzenia ruchów gałek ocznych; rozszerzone i słabo reagujące źrenice, wzmożone odruchy ścięgniste oraz objaw Cushinga – obecność podwyższonego ciśnienia przy bradykardii. U 30–40% dzieci występują drgawki oraz, jako odrębny stan kliniczny, tzw. drgawki gorączkowe.
Objawy ogniskowe: porażenia nerwów czaszkowych, niedowłady, zaburzenia ruchów gałek ocznych i niedowidzenie, występują u około 15% chorych. Należy podkreślić, że zajęcie nerwów czaszkowych, np. obustronne porażenie nerwu VI,
może być nie tylko objawem uszkodzenia nerwów przez naciek gromadzący się w przestrzeni podpajęczynówkowej, lecz także manifestacją zespołu wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego. Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i zaburzenia źrenic są stosunkowo częste.
U dzieci charakterystyczne jest gromadzenie się początkowo płynu przesiękowego, a następnie nacieku zapalnego w przestrzeniu podtwardówkowej, ale objawy kliniczne ropniaka podtwardówkowego (zob. podrozdział 1.1.3) są nieczęste, natomiast akumulacja przesięku pozostaje zwykle niema klinicznie. Może rozwinąć się zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego, manifestujący się hiponatremią (stężenie jonów sodu we krwi poniżej 135 mE/l), hipoosmolarnością (poniżej 270 mOsm/l); stężeniem jonów Na+ w moczu przewyższającym dwukrotnie poziom w surowicy oraz osmolarnością moczu przekraczającą 30 mOsm/l; sennością i drgawkami. Czynnikami o złym znaczeniu rokowniczym w pierwszych 12 godzinach po przyjęciu są: obecność drgawek, konieczność zastosowania leków inotropowych i leukopenia, a w 96. godzinie – drgawki trwające ponad 72 godziny, obecność śpiączki i leukopenia.
Odrębnym zagadnieniem jest bakteryjne zapalenie opon u dzieci z chorobą nowotworową, zwykle w powiązaniu z zabiegiem neurochirurgicznym, wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego lub założonym shuntem, rezerwuarem etc.
BAKTERYJNE ZAPALENIE OPON U DOROSŁYCH
Manifestuje się zwykle jako trywialna infekcja górnych dróg oddechowych, w przebiegu której pojawia się zespół oponowy – bóle głowy, nudności, wymioty, fotofobia, sztywność karku i objawy oponowe oraz zaburzenia świadomości. Choroba nowotworowa, zwłaszcza układu chłonnego (np. choroba Hodgkina), cukrzyca, alkoholizm, zaburzenia odporności (AIDS) oraz w przebiegu stosowania leków immunosupresyjnych (także steroidów), przeszczepów narządów i splenektomia oraz anemia sierpowata są czynnikami ryzyka wystąpienia bakteryjnego zapalenia opon.
Podobnie jak u dzieci, przebieg może być ostry (poniżej 20%) lub podostry (powyżej 50%); wówczas objawy ewoluują w ciągu kilku dni. Gorączka występuje w ponad 90% przypadków, a sztywność karku – w ponad 80%. Objawy zapalenia płuc pojawiają się u 20–50% chorych. Zaburzenia świadomości manifestują się jako senność lub odwrotnie – pobudzenie (52%), stupor (20%) lub śpiączka (10%); należy jednak podkreślić, że u około 18% chorych zaburzenia świadomości się nie pojawiają. W innej opublikowanej serii przypadków 22% chorych było przytomnych, 51% – sennych lub splątanych, 22% reagowało jedynie na ból, a 5% nie wykazywało żadnej reakcji na bodźce.
BAKTERYJNE ZAPALENIE OPON U LUDZI W WIEKU PODESZŁYM
Choroba przebiega zwykle nieco inaczej – z gorączką i zaburzeniami świadomości, ale często bez wyraźnego zespołu oponowego i z jedynie miernego stopnia bólami głowy.
Czynniki etiologiczne to np.: S. pneumoniae (20%), L. monocytogenes (4%), pałeczki Gram-ujemne (10%), pojedyncze przypadki zakażeń S. aureus, S. bovis, S. agalactiae i H. influenzae; w 50% przypadków nie udało się wyizolować sprawczego patogenu. U ludzi starych istnieje zwykle konieczność różnicowania sztywności karku wywołanej podrażnieniem opon ze „sztywnością”, której powodem jest spondyloza szyjna; w tym ostatnim przypadku zaburzony jest także bierny ruch głowy ku bokom, który pozostaje zachowany przy sztywności karku. Splątanie występuje częściej w zakażeniach pneumokokowych (powyżej 90%) niż w zakażeniach pałeczkami Gram-ujemnymi (poniżej 80%).
Należy podkreślić, że przebieg zakażenia pałeczkami Gram-ujemnymi u ludzi starych może być jednak gwałtowny, objawiający się posocznicą, wstrząsem septycznym i śpiączką [1].
POURAZOWE BAKTERYJNE ZAPALENIE OPON
Powstaje w wyniku wytworzenia się przetoki łączącej przestrzeń podpajęczynówkową z zatokami powietrznymi czaszki, uchem środkowym lub jamą nosowo-gardłową; przetoki takie mogą być także wrodzone. Przetoka jest skutkiem złamania podstawy czaszki, najbardziej narażona jest blaszka sitowa, jako najcieńsza; takie złamanie prowadzi zwykle do płynotoku. Bakteryjne zapalenie opon rozwija się wkrótce po urazie lub wiele miesięcy po nim. Na przykład w czasie ostatniej wojny w Chorwacji u 17% chorych z ranami postrzałowymi głowy rozwinęło się bakteryjne zapalenie opon i/lub ropień mózgu, przy czym u wszystkich, poza jednym wyjątkiem, odłamy kości i fragmenty metalu penetrowały do wnętrza czaszki.
Najczęstszym izolowanym patogenem były S. aureus, β-hemolizujące paciorkowce i Clostridium sp. Bakteryjne zapalenie opon może rozwinąć się także w wyniku zabiegów neurochirurgicznych (ewolucja objawów jest wówczas powolna), a nawet po znieczuleniu dokanałowym. Czynnikiem sprawczym są pałeczki Gram-ujemne. Bakteryjne zapalenie rozwija się, ale bardzo rzadko, w wyniku kolonizacji przestrzeni podpajęczynówkowej przez bakterie poprzez zakażony shunt komorowo-otrzewnowy lub komorowo-przedsionkowy oraz przy zakażeniu drenu używanego w ciągłym drenażu lędźwiowego odcinka kanału kręgowego jako metody leczenia wodogłowia komunikującego. W przypadku zakażenia shuntu komorowo-przedsionkowego obserwuje się zwykle jedynie podwyższoną temperaturę, natomiast zakażenie shuntu komorowo-otrzewnowego częściej prowadzi do rozwoju zespołu oponowego. Analogicznie, bakteryjne zapalenie opon może być wynikiem zakażenia rezerwuaru Omaya.
POWIKŁANIA
Do typowych należą objawy ogniskowe (np. niedowład połowiczy), będące wynikiem zajęcia przez proces zapalny ściany tętnicy, ogniska cerebritis lub zakrzepowego zapalenia żył (a więc o patomechanizmie ischemicznym) oraz wzmożone ciśnienie śródczaszkowe.
BADANIA
Badania obrazowe (CT, MRI) umożliwiają uwidocznienie wysięku ropnego w oponach, na sklepistości i na podstawie mózgu. W badaniu CT (ang. computed tomography – tomografia komputerowa) obserwuje się wzmocnienie opon i/lub wyściółki, niekiedy jedynie opona pajęcza ulega wybiórczemu wzmocnieniu; badanie CT pozwala również na uwidocznienie ropniaka podtwardówkowego (zob. podrozdział 1.1.3) lub płynu w przestrzeni podtwardówkowej; obecność płynu przesiękowego manifestuje się jako półksiężycowaty, często obustronnie, obszar o obniżonej gęstości w stosunku do gęstości mózgu, izodensyjny w stosunku do płynu mózgowo-rdzeniowego. Przy obustronnym wysięku rogi czołowe komór bocznych mogą ulegać spłaszczeniu. Zakażenie ropne przesięku powoduje zmianę gęstości (ropniak jest hiperdensyjny) oraz pojawianie się wzmocnienia pokontrastowego.
Badanie MRI (ang. magnetic resonance imaging – rezonans magnetyczny) jest bardziej użyteczne w uwidacznianiu zmian przy- i pozapalnych: ognisk zawałowych, cerebritis i obecności przesięku lub ropniaka w przestrzeni podtwardówkowej.
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest najistotniejszym badaniem w rozpoznaniu bakteryjnego zapalenia opon. Płyn wypływa pod zwiększonym ciśnieniem (200–500 mm słupa wody) oraz wykazuje zwiększone stężenie białka (100–500 mg/μl), a obniżone – glukozy (poniżej 40% poziomu glukozy w surowicy). Występuje pleocytoza (100–10 000 komórek/μl) z przewagą (ponad 60%) neutrofili; w początkowych stadiach bakteryjnego zapalenia opon liczba komórek może być niska (poniżej 1000/μl), przy braku dominacji leukocytów obojętnochłonnych. Jeżeli liczba komórek utrzymuje się poniżej 1000/μl, należy podejrzewać zastosowanie antybiotykoterapii, immunosupresję chorego lub inne rozpoznanie. Wyjątkiem jest tzw. nieropne zapalenie opon wywołane przez pneumokoki, w przypadku którego obserwowana jest pleocytoza poniżej 100 komórek/μl, a granulocyty obojętnochłonne nie występują. Barwienie metodą Grama daje wyniki u około 60% chorych, a izolacja bakterii – w około 75%; przy rozpoczęciu antybiotykoterapii 1–2 godziny przed wykonaniem nakłucia odsetek wyników dodatnich nie ulega zmianie, natomiast jeśli leczenie rozpoczęto wcześniej, maleje on o 5–40% [4].
Kluczowym badaniem jest posiew płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi w celu ustalenia czynnika etiologicznego i jego wrażliwości na antybiotyki/chemioterapeutyki. Często przydatne jest wykonanie posiewu z innych materiałów w przypadku toczącego się jednocześnie zakażenia w innych okolicach. Niekiedy znajduje też uzasadnienie pobranie wymazu z nosogardzieli, a także ze zmian na skórze. Coraz szersze zastosowanie znajduje wyżej wspomniana technika PCR.
NA PODSTAWIE:
NA PODSTAWIE:
Choroby zakaźne układu nerwowego ZOBACZ>>>
Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest to ostra choroba infekcyjna, obejmująca ex definitione naciek zapalny opony miękkiej i pajęczej oraz przestrzeni podpajęczynówkowej i szerząca się domózgowo wzdłuż tzw. przestrzeni Virchowa–Robina.
EPIDEMIOLOGIA I ETIOLOGIA
Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się na skutek wniknięcia bakterii do płynu mózgowo-rdzeniowego, który w warunkach fizjologicznych jest jałowy. Najczęściej inwazja następuje drogą krwionośną z pozaczaszkowych ognisk zakażenia (np. bakteriemia, zapalenie płuc, zapalenie stawów) bądź z miejsc kolonizacji, np. nosogardzieli. Bakterie mogą także wniknąć przez ciągłość w przebiegu procesów ropnych obejmujących sąsiadujące tkanki i narządy w obrębie głowy i szyi (zapalenie ucha środkowego, wewnętrznego, zatok, ropień pozagardłowy, okołożebrowy itp.). Trzecią drogą jest bezpośrednie wprowadzenie drobnoustrojów do ośrodkowego układu nerwowego (OUN; np. urazy, zabiegi chirurgiczne).
Dane epidemiologiczne wskazują, że bakteryjne zapalenie opon jest ciągle częstą chorobą na całym świecie. Zapadalność waha się znacznie między krajami i zależy od wieku, rasy, płci, stanu układu odpornościowego, zamożności kraju i polityki zdrowotnej. Średnia zapadalność na świecie wynosi 5–12 przypadków na 100 tys. mieszkańców. Istnieją jednak kraje, w których może ona sięgać 70 (pas meningokokowy w Afryce) a w okresach epidemicznych przekraczać 500. W krajach wysoko uprzemysłowionych jest znacznie niższa i średnio wynosi 3–6 przypadków na 100 tys. mieszkańców. W Polsce w ostatnich latach osiąga niewiele ponad 3 (wszystkie bakteryjne czynniki etiologiczne). W USA, gdzie najwcześniej wprowadzono szczepionkę przeciwko Haemophilus influenzae typu b (Hib) u dzieci, zapadalność znacząco zmalała (z 2,9/100 tys. w 1986 r. do 0,2/100 tys. w 1995 r.). W Polsce w okresie ostatnich kilku lat liczba zachorowań na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i/lub zapalenie mózgu bakteryjne, wirusowe i/lub aseptyczne utrzymuje się na poziomie 2500–3000.
Wśród potwierdzonych laboratoryjnie zachorowań o etiologii bakteryjnej (w 2012 r. stanowiły około 42% ogółu zachorowań) dominują zachorowania wywołane przez Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae. W tej grupie zakażenia meningokokowe i pneumokokowe stanowią ponad 90%. Wśród dzieci i młodzieży do 19. roku życia dominują zachorowania o etiologii Neisseria meningitidis, które stanowią około 60% ogółu zakażeń meningokokowych. Ponad 50% zakażeń pneumokokowych występuje u osób powyżej 45. roku życia. Najczęściej na bakteryjne zapalenie opon o etiologii Streptococcus pneumoniae chorują dzieci do 4. roku życia (zapadalność 8,38/100 tys. osób w 2012 r.), natomiast najniższą zapadalność zarejestrowano w grupie wiekowej 25–44 lata, wynoszącą 1,08/100 tys. osób (2012 r.).
W ramach rutynowego nadzoru epidemiologicznego inwazyjne choroby wywołane przez S. pneumoniae, N. meningitidis oraz H. influenzae typu b podlegają zgłoszeniu i rejestracji.
Śmiertelność z powodu bakteryjnego zapalenia opon pozostaje w ścisłym związku z czynnikiem etiologicznym i waha się w krajach rozwiniętych od 3–6% w zakażeniach wywołanych przez Haemophilus influenzae typu b, do 10–15% w zakażeniach Neisseria meningitidis i 10–25% w zakażeniach Streptococcus pneumoniae. Trwałe uszkodzenia OUN występują najczęściej w przebiegu zakażeń pneumokokowych i dotyczą od 20% do nawet połowy ozdrowieńców. W krajach rozwijających się śmiertelność może przekraczać 80% [2]. W wielu krajach świata, przed wprowadzeniem w latach 90. XX w. powszechnych szczepień u dzieci przeciw Hib, drobnoustrój ten był odpowiedzialny za największą liczbę przypadków bakteryjnych zapalenia opon. W krajach, gdzie szczepienia nie zostały wprowadzone do narodowych kalendarzy szczepień, w dalszym ciągu jest to jedna z najczęstszych przyczyn bakteryjnego zapalenia opon, obok S. pneumoniae i N. meningitidis. Te trzy drobnoustroje są odpowiedzialne za ponad 90% przypadków wszystkich bakteryjnych zapaleń opon, z wyłączeniem okresu noworodkowego i wczesnoniemowlęcego (poniżej 3. miesiąca życia). W tym okresie najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są Streptococcus agalactiae, Escherichia coli K1, Listeria monocytogenes oraz Klebsiella pneumoniae, a w krajach rozwijających się – także Salmonella spp. Przebieg takich zakażeń jest znacznie cięższy, na ogół związany z zakażeniem uogólnionym, a śmiertelność w tych przypadkach przekracza 50%.
Czynniki etiologiczne zależą od wieku, stanu immunologicznego i chorób współistniejących:
wiek 0–4 tygodnie – Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Klebsiella pneumoniae i inne Gram-ujemne pałeczki jelitowe;
4–12 tygodni – Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, niekiedy także Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes;
3 miesiące – 18. rok życia – Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae;
18.–50. rok życia – Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis;
powyżej 50. roku życia – Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, Haemophilus influenzae (serotypy inne niż b i szczepy bezotoczkowe), tlenowe pałeczki Gram-ujemne;
stan obniżonej odporności immunologicznej – Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, tlenowe pałeczki Gram-ujemne (w tym Pseudomonas aeruginosa);
złamanie podstawy czaszki – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes;
urazy głowy i operacje neurochirurgiczne – Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, tlenowe pałeczki Gram-ujemne (w tym Pseudomonas aeruginosa);
zastawki śródmózgowe – Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp., tlenowe pałeczki Gram-ujemne (w tym Pseudomonas aeruginosa), Propionibacterium acnes.
Od 2007 r., tj. od wprowadzenia w Polsce szczepionki Hib do obowiązkowego kalendarza szczepień, liczba zakażeń tym drobnoustrojem systematycznie się zmniejsza. W 2013 r. Krajowy Ośrodek Referencyjny ds. Diagnostyki Bakteryjnych Zakażeń Ośrodkowego Układu Nerwowego (KOROUN; www.koroun.edu.pl) nie odnotował ani jednego przypadku, a w dwóch poprzedzających latach – po jednym przypadku u niemowląt, które nie przeszły pełnego schematu szczepień.
Neisseria meningitidis reprezentowana jest przez 12 grup serologicznych – A, B, C, W135, X, Y, Z, 29E, H, I, K, L, spośród których A, B, C, W135 i Y odpowiadają za ponad 90% przypadków. Zakażenia epidemiczne są najczęściej wywoływane przez grupę A (Afryka) i grupę C (Europa i Ameryka Północna). Obecnie dostępne są szczepionki przeciwko grupom A, B, C, Y i W135. W Polsce meningokoki są obok pneumokoków dominującym czynnikiem etiologicznym bakteryjnego zapalenia opon. Poza rokiem 2007, w którym na skutek kilku ognisk epidemicznych izolowano częściej szczepy grupy C Neisseria meningitidis, najczęstszą grupą meningokoków w Polsce jest B, wobec której do niedawna nie było skutecznej szczepionki ze względu na niską immunogenność wielocukru grupowego. Od 2013 r. dostępna jest w Europie, także w Polsce, szczepionka przeciwko grupie B Neisseria meningitidis otrzymana za pomocą nowej technologii zwanej reverse vaccinology. Może być stosowana już u dzieci powyżej 2. miesiąca życia. Zawiera cztery antygeny, z czego trzy są białkami powierzchniowymi, a czwarty to pęcherzyki błony zewnętrznej (ang. outer membrane vesicles, OMV). Grupa B meningokoków odpowiadała w ostatniej dekadzie za około 50% szczepów izolowanych w Polsce, serogrupa C – za około 36%. Grupy Y i W135 stanowiły po 1,2% każda, a ponad 12% szczepów nie udało się zgrupować. Należy odnotować w niektórych krajach Europy, zwłaszcza w Skandynawii, wzrost zakażeń powodowanych przez grupę Y meningokoków, co wskazuje na niezwykle ważną rolę ciągłego monitorowania zakażeń i zmienności, często nagłej, sytuacji epidemiologicznej dotyczącej meningokoków. W większości krajów rejestruje się łącznie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i posocznicę jako inwazyjną chorobę meningokokową. W Polsce zgłaszalność inwazyjnej choroby meningokokowej została wprowadzona w roku 2004.
Haemophilus influenzae typu b stanowi ponad 90% wszystkich izolatów tego gatunku odpowiedzialnych za bakteryjne zapalenie opon. W niektórych krajach to najczęstszy bądź drugi w kolejności czynnik etiologiczny bakteryjnego zapalenia opon u dzieci. Został on praktycznie wyeliminowany w krajach, które wprowadziły szczepionkę Hib do kalendarza szczepień.
W Polsce od 2010 r. zachorowania na bakteryjne zapalenie opon utrzymują się na dość niskim poziomie – zapadalność wynosi 0,03/100 tys. osób. Tę korzystną sytuację zawdzięczamy wprowadzeniu obowiązkowych szczepień do Programu Szczepień Ochronnych (PSO), początkowo dla dzieci z rodzin wielodzietnych, a następnie dla wszystkich dzieci do 2. roku życia oraz dla dzieci do 6. roku życia, które są narażone w sposób szczególny na zakażenie, a nie zostały zaszczepione w cyklu podstawowym. Odnotowujemy jednak przypadki meningitis wywoływane przez inne serotypy oraz przez nieotoczkowe szczepy H. influenzae. Izolacja tego drobnoustroju u dorosłych wskazuje na współistniejące choroby, będące czynnikami zwiększonego ryzyka.
Streptococcus pneumoniae jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym zapalenia opon mózgowych i innych zakażeń inwazyjnych, łącznie nazywanych inwazyjną chorobą pneumokokową, rejestrowaną podobnie jak inwazyjna choroba meningokokowa od 2004 r. Dotyczy ona głównie osób ze skrajnych grup wiekowych, tj. poniżej 1. i powyżej 50. roku życia, a także z urazami głowy i ze współistniejącymi czynnikami ryzyka (zakażenia w układzie oddechowym, asplenia, anemia sierpowata, alkoholizm, niedożywienie i in.). Reprezentowany jest przez co najmniej 94 serotypy otoczkowe. Ostatnio wprowadzono na rynek koniugowaną szczepionkę 13-walentną do stosowania we wszystkich grupach wiekowych, która zastąpiła szczepionkę 7-walentną. Szczepionka ta pokrywa około 80% serotypów wywołujących inwazyjną chorobę pneumokokową u dzieci poniżej 5. roku życia. Dostępna jest w kalendarzu szczepień jedynie dla dzieci w tym wieku z grup ryzyka, natomiast rekomendowana jest dla wszystkich, także dla dorosłych. Obecna na rynku jest także szczepionka 10-walentna dla dzieci poniżej 5. roku życia. Zgodnie z PSO szczepienie przeciw S. pneumoniae jest obowiązkowe dla dzieci od 2. miesiąca życia do 5. roku życia z grup podwyższonego ryzyka, ze szczególnymi wskazaniami zdrowotnymi. Natomiast jest zalecane osobom dorosłym z grup ryzyka, osobom powyżej 65. roku życia oraz dzieciom do 5. roku życia z grup ryzyka innych niż wymienione dla szczepień obowiązkowych. Aktualnie dostępne są na rynku szczepionki skoniugowane 10-walentna (PCV 10) i 13-walentna (PCV 13) oraz polisacharydowa, zawierająca 23 serotypy pneumokoków.
Streptococcus agalactiae i Listeria monocytogenes wywołują bakteryjne zapalenie opon w skrajnych grupach wiekowych. U noworodków zakażenie jest wynikiem przeniesienia drobnoustrojów z kanału rodnego matki na dziecko w okresie porodowym. Zakażenie może mieć charakter piorunujący, z wysoką śmiertelnością. U dorosłych powyżej 60. roku życia czynnikami ryzyka są cukrzyca, choroby układu krążenia i tkanki łącznej, niewydolność nerek i wątroby. Ponadto dla S. agalactiae dodatkowym czynnikiem ryzyka jest pęcherz neurogenny i owrzodzenia podudzi, a dla L. monocytogenes – alkoholizm, a także spożycie zakażonych warzyw, mleka i jego produktów. Dla tych dwóch patogenów brak swoistej profilaktyki. Zapadalność na zakażenia S. agalactiae u noworodków uległa znacznemu zmniejszeniu dzięki skriningowi kobiet ciężarnych i w razie wyizolowania S. agalactiae zastosowania u nich profilaktyki okołoporodowej penicyliną lub ampicyliną.
Escherichia coli i inne tlenowe pałeczki Gram-ujemne izolowane są coraz częściej z przypadków bakteryjnego zapalenia opon, zazwyczaj wtedy, kiedy jest ono następstwem urazu, zabiegu neurochirurgicznego i u chorych z upośledzeniem układu immunologicznego. Escherichia coli, zwłaszcza z antygenem K1, jest częstą przyczyną zakażenia u noworodków, w wyniku nabycia drobnoustroju ze skolonizowanych dróg rodnych matki.
Staphylococcus aureus zazwyczaj wnika do OUN na skutek urazów i operacji neurochirurgicznych, a wraz ze Staphylococcus epidermidis stanowi najczęstsze zakażenie zastawek mózgowych (ang. shunt). Śmiertelność w takich przypadkach jest wysoka i może dochodzić do ponad 70%. W razie interwencji chirurgicznej jest to w dużej mierze związane z zakażeniem wieloopornymi szczepami szpitalnymi. Od chorych z zakażeniem zastawek izoluje się także często Enterococcus spp. i Propionibacterium acnes.
Inna etiologia jest znacznie rzadsza, ale w wyniku urazów głowy i zakażenia szpitalnego możemy izolować także inne drobnoustroje. Ostatnio podkreśla się udział Borrelia burgdorferi w etiologii bakteryjnego zapalenia opon, i to nawet w początkowym okresie choroby z Lyme (erythema migrans). Ze względu na fakt stawiania diagnozy na podstawie objawów klinicznych, a nie badania mikrobiologicznego, jej rozpoznawanie jest często zawyżane.
W każdym przypadku bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych decydujące znaczenie ma szybkie wdrożenie skutecznego leczenia przeciwbakteryjnego. Z tego względu bardzo istotne jest precyzyjne rozpoznanie czynnika etiologicznego, ponieważ tylko wówczas możliwe jest prawidłowe i skuteczne leczenie przyczynowe, a także apobieganie kolejnym zakażeniom w otoczeniu poprzez szczepienia lub profilaktyczne stosowanie antybiotyków (chemioprofilaktyka) [5]. Jednak ani na podstawie obrazu klinicznego, ani badania przedmiotowego stwierdzenie, jaki czynnik chorobotwórczy wywołał zapalenie opon, nie jest możliwe. Ponieważ czas odgrywa w tych przypadkach decydującą rolę co do rokowania bezpośredniego i odległego, konieczne jest zastosowanie takich metod diagnostycznych, które pozwalają na szybkie i precyzyjne określenie rodzaju drobnoustroju chorobotwórczego. Obecnie dostępna jest bezpośrednia diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego za pomocą metod immunodiagnostycznych (lateks), które muszą stanowić jedynie badanie pomocnicze, a nie ustalające ostateczną diagnozę mikrobiologiczną, i bardziej czułej reakcji łańcuchowej polimerazy (ang. polymerase chain reaction, PCR). Nie do przecenienia jest szybka diagnostyka oparta na ocenie preparatu z płynu mózgowo-rdzeniowego (najlepiej odwirowanego w cytospin), barwionego metodą Grama.
Niektóre drobnoustroje wywołujące zapalenie opon są szczególnie niebezpieczne zarówno dla osoby zakażonej, jak i najbliższego otoczenia. Drobnoustroje te najczęściej przenoszą się drogą kropelkową i wywołują zachorowania endemiczne lub epidemiczne. W największym stopniu dotyczy to zakażeń wywołanych przez N. meningitidis i Hib. Najbardziej narażeni są członkowie rodzin i osoby bliskie zamieszkujące wspólnie z osobą zakażoną, młodsze dzieci przebywające w tym samym ośrodku opieki dziennej, jak również personel medyczny. Osoby, które spełniają kryteria bliskiego kontaktu, powinny profilaktycznie otrzymać antybiotyki, a jeśli jest to wskazane – również szczepienia ochronne. W Polsce dotyczy to wyłącznie kontaktów z chorym na inwazyjną chorobę meningokokową.
W Polsce, w celu realizacji tych działań w zakresie pozaszpitalnych zakażeń ośrodkowego układu nerwowego i innych inwazyjnych zakażeń bakteryjnych, zgodnie z rekomendacjami Unii Europejskiej, powołany został w 1997 r. decyzją Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej Krajowy Ośrodek Referencyjny ds. Diagnostyki Bakteryjnych Zakażeń Ośrodkowego Układu Nerwowego (KOROUN) w Narodowym Instytucie Leków w Warszawie.
Ośrodek funkcjonuje w ramach Europejskiego Centrum Prewencji i Kontroli Zakażeń (ang. European Centre for Disease Prevention and Control, ECDC) w grupie monitorującej inwazyjne zakażenia bakteryjne oraz Europejskiej Grupy Roboczej ds. Monitorowania Zakażeń Meningokokowych (ang. European Monitoring Group on Meningococci).
NEUROPATOLOGIA I PATOGENEZA
Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest zawsze wtórne w stosunku do obecności bakterii we krwi (bakteriemia), w odległych ogniskach zapalnych (np. czyraki, zapalenie okołozębowe) lub w jamie nosowo-gardłowej, natomiast sam patomechanizm inwazji przestrzeni podpajęczynówkowej pozostaje słabo poznany. W obrębie opon miękkich widoczny jest wysięk zapalny barwy białawej, żółtej lub zielonkawej, złożony głównie z granulocytów obojętnochłonnych (ryc. 1.1), który gromadzi się zwykle i na sklepistości, i na podstawie mózgu, a także w zbiornikach pajęczynówki (np. w zbiorniku mostowo-móżdżkowym); często penetruje wzdłuż naczyń tzw. przestrzeniami Virchowa–Robina w obręb parenchymy mózgu. Zarówno w komórkach nacieku, jak i pozakomórkowo obserwuje się bakterie. W ciągu 24−72 godzin następuje infiltracja przez granulocyty ścian naczyń z powstawaniem martwicy. Nacieki zapalne i martwice ściany naczyń są odpowiedzialne za objawy ogniskowe występujące w przebiegu bakteryjnego zapalenia opon. Po mniej więcej tygodniu w nacieku w oponach zaczynają dominować makrofagi pochodzące z histiocytów opon. W ciągu 2. tygodnia trwania bakteryjnego zapalenia opon naciek jest dość wyraźnie dwuwarstwowy − warstwa głęboka w obrębie opony miękkiej (pia) składa się z makrofagów, limfocytów i komórek plazmatycznych, warstwa powierzchowna zaś, przylegająca do opony pajęczej, jest utworzona z granulocytów obojętnochłonnych i fibryny. W sąsiadujących obszarach mózgowia obserwuje się znamiona obrzęku mózgu z wytwarzaniem „jeziorek” wokół neuronów, glejozę włóknistą i proliferację mikrogleju; naciek ropny penetruje do wyściółki komór, gdzie powoduje obrzmienie i spłaszczenie komórek wyściółki, ogniskowe ich złuszczanie oraz zajęcie splotu naczyniówkowego.
W bakteryjnym zapaleniu opon wywołanym przez pneumokoki obserwuje się krwotoczne zapalenie wyściółki. Wysięk zapalny w wodociągu mózgu i komorze czwartej wywołuje wodogłowie lub nawet ropogłowie (pyoce-phalus).
Bakteryjne zapalenie opon u noworodków charakteryzuje się nieco odmiennym obrazem, z dominującym zapaleniem naczyń zarówno małych tętnic, jak i żył; całkowite zamknięcie żył przez skrzepliny jest odpowiedzialne za tworzenie ognisk martwicy krwotocznej w korze, tak typowych dla zapalenia mózgu w tym wieku [6].
OBJAWY KLINICZNE
Dla celów dydaktycznych objawy bakteryjnego zapalenia opon zostaną podzielone na te spotykane u noworodków, dzieci i dorosłych.
BAKTERYJNE ZAPALENIE OPON U NOWORODKÓW I MAŁYCH DZIECI
Przebieg choroby u małych dzieci może być podostry – objawy oponowe, sztywność karku i senność ewoluują w ciągu kilku dni i są zwykle poprzedzone banalną infekcją kataralną, lub gwałtowny, kiedy dziecko zostaje przyjęte do szpitala już z pełnoobjawowym zespołem oponowym oraz zaburzeniami świadomości.
Początkowe objawy bakteryjnego zapalenia opon to gorączka (u 80% chorych; i odwrotnie, hipotermia jest złym objawem rokowniczym), bóle głowy, senność (ponad 30%) lub odwrotnie – pobudzenie, nudności i wymioty (niekiedy nagłe, „chlustające”), fotofobia, sztywność karku i objawy oponowe. Krzyk (płacz) dzieci z bakteryjnym zapaleniem opon jest słaby i o wysokim tonie; powłoki są szare, sinawe lub blade; dzieci nie reagują na obecność rodziców ani na inne bodźce socjalne.
Typowo występują objawy oponowe:
objaw Brudzińskiego, polegający na odruchowym zgięciu w stawie kolanowym i biodrowym przy biernym przygięciu głowy;
identyczny objaw skrzyżowany (ang. identical contralateral sign), który można wywołać przy biernym zgięciu kończyny w obu stawach, efektem jest odpowiedź taka sama, jak w objawie Brudzińskiego, ale przeciwstronnej kończyny;
tzw. wzajemny objaw skrzyżowany (ang. reciprocal contralateral sign), który wywołuje się w identyczny sposób jak powyżej − początkowo przeciwstronna kończyna ulega zgięciu, a następnie się prostuje;
objaw Kerniga („dolny”), polegający na obecności oporu przy próbie wyprostowania zgiętej w stawie kolanowym i biodrowym kończyny dolnej u leżącego chorego; badanie odruchu Kerniga przypomina badanie na objaw Lasgue’a, przy czym w tym ostatnim odpowiedzią jest ból, nie opór;
objawy Flataua (praktycznie nieznane w literaturze poza Polską):
– karkowo-mydriatyczny, objawiający się rozszerzeniem źrenicy przy próbie przygięcia głowy,
– erekcyjny, manifestujący się erekcją u małych chłopców przy kilkakrotnym przygięciu tułowia; podobnie jak odruch karkowo-paluchowy Hermana, objaw erekcyjny ma być charakterystyczny dla gruźliczego zapalenia opon (zob. odpowiedni rozdział).
Do objawów zajęcia opon dołączają się objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego: zaburzenia świadomości, zaburzenia ruchów gałek ocznych; rozszerzone i słabo reagujące źrenice, wzmożone odruchy ścięgniste oraz objaw Cushinga – obecność podwyższonego ciśnienia przy bradykardii. U 30–40% dzieci występują drgawki oraz, jako odrębny stan kliniczny, tzw. drgawki gorączkowe.
Objawy ogniskowe: porażenia nerwów czaszkowych, niedowłady, zaburzenia ruchów gałek ocznych i niedowidzenie, występują u około 15% chorych. Należy podkreślić, że zajęcie nerwów czaszkowych, np. obustronne porażenie nerwu VI,
może być nie tylko objawem uszkodzenia nerwów przez naciek gromadzący się w przestrzeni podpajęczynówkowej, lecz także manifestacją zespołu wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego. Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i zaburzenia źrenic są stosunkowo częste.
U dzieci charakterystyczne jest gromadzenie się początkowo płynu przesiękowego, a następnie nacieku zapalnego w przestrzeniu podtwardówkowej, ale objawy kliniczne ropniaka podtwardówkowego (zob. podrozdział 1.1.3) są nieczęste, natomiast akumulacja przesięku pozostaje zwykle niema klinicznie. Może rozwinąć się zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego, manifestujący się hiponatremią (stężenie jonów sodu we krwi poniżej 135 mE/l), hipoosmolarnością (poniżej 270 mOsm/l); stężeniem jonów Na+ w moczu przewyższającym dwukrotnie poziom w surowicy oraz osmolarnością moczu przekraczającą 30 mOsm/l; sennością i drgawkami. Czynnikami o złym znaczeniu rokowniczym w pierwszych 12 godzinach po przyjęciu są: obecność drgawek, konieczność zastosowania leków inotropowych i leukopenia, a w 96. godzinie – drgawki trwające ponad 72 godziny, obecność śpiączki i leukopenia.
Odrębnym zagadnieniem jest bakteryjne zapalenie opon u dzieci z chorobą nowotworową, zwykle w powiązaniu z zabiegiem neurochirurgicznym, wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego lub założonym shuntem, rezerwuarem etc.
BAKTERYJNE ZAPALENIE OPON U DOROSŁYCH
Manifestuje się zwykle jako trywialna infekcja górnych dróg oddechowych, w przebiegu której pojawia się zespół oponowy – bóle głowy, nudności, wymioty, fotofobia, sztywność karku i objawy oponowe oraz zaburzenia świadomości. Choroba nowotworowa, zwłaszcza układu chłonnego (np. choroba Hodgkina), cukrzyca, alkoholizm, zaburzenia odporności (AIDS) oraz w przebiegu stosowania leków immunosupresyjnych (także steroidów), przeszczepów narządów i splenektomia oraz anemia sierpowata są czynnikami ryzyka wystąpienia bakteryjnego zapalenia opon.
Podobnie jak u dzieci, przebieg może być ostry (poniżej 20%) lub podostry (powyżej 50%); wówczas objawy ewoluują w ciągu kilku dni. Gorączka występuje w ponad 90% przypadków, a sztywność karku – w ponad 80%. Objawy zapalenia płuc pojawiają się u 20–50% chorych. Zaburzenia świadomości manifestują się jako senność lub odwrotnie – pobudzenie (52%), stupor (20%) lub śpiączka (10%); należy jednak podkreślić, że u około 18% chorych zaburzenia świadomości się nie pojawiają. W innej opublikowanej serii przypadków 22% chorych było przytomnych, 51% – sennych lub splątanych, 22% reagowało jedynie na ból, a 5% nie wykazywało żadnej reakcji na bodźce.
BAKTERYJNE ZAPALENIE OPON U LUDZI W WIEKU PODESZŁYM
Choroba przebiega zwykle nieco inaczej – z gorączką i zaburzeniami świadomości, ale często bez wyraźnego zespołu oponowego i z jedynie miernego stopnia bólami głowy.
Czynniki etiologiczne to np.: S. pneumoniae (20%), L. monocytogenes (4%), pałeczki Gram-ujemne (10%), pojedyncze przypadki zakażeń S. aureus, S. bovis, S. agalactiae i H. influenzae; w 50% przypadków nie udało się wyizolować sprawczego patogenu. U ludzi starych istnieje zwykle konieczność różnicowania sztywności karku wywołanej podrażnieniem opon ze „sztywnością”, której powodem jest spondyloza szyjna; w tym ostatnim przypadku zaburzony jest także bierny ruch głowy ku bokom, który pozostaje zachowany przy sztywności karku. Splątanie występuje częściej w zakażeniach pneumokokowych (powyżej 90%) niż w zakażeniach pałeczkami Gram-ujemnymi (poniżej 80%).
Należy podkreślić, że przebieg zakażenia pałeczkami Gram-ujemnymi u ludzi starych może być jednak gwałtowny, objawiający się posocznicą, wstrząsem septycznym i śpiączką [1].
POURAZOWE BAKTERYJNE ZAPALENIE OPON
Powstaje w wyniku wytworzenia się przetoki łączącej przestrzeń podpajęczynówkową z zatokami powietrznymi czaszki, uchem środkowym lub jamą nosowo-gardłową; przetoki takie mogą być także wrodzone. Przetoka jest skutkiem złamania podstawy czaszki, najbardziej narażona jest blaszka sitowa, jako najcieńsza; takie złamanie prowadzi zwykle do płynotoku. Bakteryjne zapalenie opon rozwija się wkrótce po urazie lub wiele miesięcy po nim. Na przykład w czasie ostatniej wojny w Chorwacji u 17% chorych z ranami postrzałowymi głowy rozwinęło się bakteryjne zapalenie opon i/lub ropień mózgu, przy czym u wszystkich, poza jednym wyjątkiem, odłamy kości i fragmenty metalu penetrowały do wnętrza czaszki.
Najczęstszym izolowanym patogenem były S. aureus, β-hemolizujące paciorkowce i Clostridium sp. Bakteryjne zapalenie opon może rozwinąć się także w wyniku zabiegów neurochirurgicznych (ewolucja objawów jest wówczas powolna), a nawet po znieczuleniu dokanałowym. Czynnikiem sprawczym są pałeczki Gram-ujemne. Bakteryjne zapalenie rozwija się, ale bardzo rzadko, w wyniku kolonizacji przestrzeni podpajęczynówkowej przez bakterie poprzez zakażony shunt komorowo-otrzewnowy lub komorowo-przedsionkowy oraz przy zakażeniu drenu używanego w ciągłym drenażu lędźwiowego odcinka kanału kręgowego jako metody leczenia wodogłowia komunikującego. W przypadku zakażenia shuntu komorowo-przedsionkowego obserwuje się zwykle jedynie podwyższoną temperaturę, natomiast zakażenie shuntu komorowo-otrzewnowego częściej prowadzi do rozwoju zespołu oponowego. Analogicznie, bakteryjne zapalenie opon może być wynikiem zakażenia rezerwuaru Omaya.
POWIKŁANIA
Do typowych należą objawy ogniskowe (np. niedowład połowiczy), będące wynikiem zajęcia przez proces zapalny ściany tętnicy, ogniska cerebritis lub zakrzepowego zapalenia żył (a więc o patomechanizmie ischemicznym) oraz wzmożone ciśnienie śródczaszkowe.
BADANIA
Badania obrazowe (CT, MRI) umożliwiają uwidocznienie wysięku ropnego w oponach, na sklepistości i na podstawie mózgu. W badaniu CT (ang. computed tomography – tomografia komputerowa) obserwuje się wzmocnienie opon i/lub wyściółki, niekiedy jedynie opona pajęcza ulega wybiórczemu wzmocnieniu; badanie CT pozwala również na uwidocznienie ropniaka podtwardówkowego (zob. podrozdział 1.1.3) lub płynu w przestrzeni podtwardówkowej; obecność płynu przesiękowego manifestuje się jako półksiężycowaty, często obustronnie, obszar o obniżonej gęstości w stosunku do gęstości mózgu, izodensyjny w stosunku do płynu mózgowo-rdzeniowego. Przy obustronnym wysięku rogi czołowe komór bocznych mogą ulegać spłaszczeniu. Zakażenie ropne przesięku powoduje zmianę gęstości (ropniak jest hiperdensyjny) oraz pojawianie się wzmocnienia pokontrastowego.
Badanie MRI (ang. magnetic resonance imaging – rezonans magnetyczny) jest bardziej użyteczne w uwidacznianiu zmian przy- i pozapalnych: ognisk zawałowych, cerebritis i obecności przesięku lub ropniaka w przestrzeni podtwardówkowej.
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest najistotniejszym badaniem w rozpoznaniu bakteryjnego zapalenia opon. Płyn wypływa pod zwiększonym ciśnieniem (200–500 mm słupa wody) oraz wykazuje zwiększone stężenie białka (100–500 mg/μl), a obniżone – glukozy (poniżej 40% poziomu glukozy w surowicy). Występuje pleocytoza (100–10 000 komórek/μl) z przewagą (ponad 60%) neutrofili; w początkowych stadiach bakteryjnego zapalenia opon liczba komórek może być niska (poniżej 1000/μl), przy braku dominacji leukocytów obojętnochłonnych. Jeżeli liczba komórek utrzymuje się poniżej 1000/μl, należy podejrzewać zastosowanie antybiotykoterapii, immunosupresję chorego lub inne rozpoznanie. Wyjątkiem jest tzw. nieropne zapalenie opon wywołane przez pneumokoki, w przypadku którego obserwowana jest pleocytoza poniżej 100 komórek/μl, a granulocyty obojętnochłonne nie występują. Barwienie metodą Grama daje wyniki u około 60% chorych, a izolacja bakterii – w około 75%; przy rozpoczęciu antybiotykoterapii 1–2 godziny przed wykonaniem nakłucia odsetek wyników dodatnich nie ulega zmianie, natomiast jeśli leczenie rozpoczęto wcześniej, maleje on o 5–40% [4].
Kluczowym badaniem jest posiew płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi w celu ustalenia czynnika etiologicznego i jego wrażliwości na antybiotyki/chemioterapeutyki. Często przydatne jest wykonanie posiewu z innych materiałów w przypadku toczącego się jednocześnie zakażenia w innych okolicach. Niekiedy znajduje też uzasadnienie pobranie wymazu z nosogardzieli, a także ze zmian na skórze. Coraz szersze zastosowanie znajduje wyżej wspomniana technika PCR.
NA PODSTAWIE:
Choroby zakaźne układu nerwowego ZOBACZ>>>
wtorek, 2 sierpnia 2016
Japonki nie tyją i się nie starzeją
JAPONIA A GLOBALNA EPIDEMIA OTYŁOŚCI
NA PODSTAWIE:
W 2004 roku Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ogłosiła „globalną epidemię otyłości”. Z powodu nadwagi cierpi ponad miliard osób dorosłych, pośród nich co najmniej 300 milionów jest otyłych. Otyłość to stan, w którym wskaźnik masy ciała (Body Mass Index, BMI) wynosi powyżej 30. WHO wskazała, że otyłość „w znacznym stopniu przyczynia się do nasilenia się chorób przewlekłych oraz niepełnosprawności”.
Raporty WHO potwierdzają, że epidemia otyłości szybko rozprzestrzenia się poza Stany Zjednoczone i Europę Zachodnią do Europy Wschodniej, Ameryki Łacińskiej, na Bliski Wschód i do krajów rozwijających się. „To zjawisko powszechne – twierdzi Neville Rugby, dyrektor programowy Międzynarodowej Grupy Zadaniowej ds. Otyłości WHO. – Przybrało ono rozmiary epidemii, a nawet pandemii”.
W świecie naukowym trwa dyskusja na temat dokładnej liczby przypadków śmiertelnych, które można by przypisać otyłości, jednakże panuje powszechna zgoda co do tego, że czeka nas powszechny kryzys zdrowotny.
Wiadomości te są bardzo niepokojące, a wydaje się, że sytuacja coraz bardziej się pogarsza:
• Aż 34 procent dorosłych Amerykanek jest otyłych. Ponad 20 procent Amerykanów, Anglików i Niemców (zarówno mężczyzn, jak i kobiet) jest otyłych.
• Otyłość wśród Francuzek i Francuzów wzrosła z 8 procent w roku 1997 do 11 procent w roku 2003, co oznacza 40-procentowy wzrost.
• Amerykański Instytut Zdrowia ocenia, że otyłość i nadwaga przekładają się na bezpośrednie i pośrednie koszty leczenia w wysokości 117 miliardów dolarów oraz utratę zarobków z powodu choroby. To dwa razy więcej niż przeznacza się w amerykańskim budżecie federalnym na bezpieczeństwo wewnętrzne.
• Podczas briefingu dla prasy, który odbył się 2 czerwca 2005 roku, dr Julie Luise Gerberding, dyrektor amerykańskiego Centrum Zwalczania i Zapobiegania Chorobom (CDC), wskazała na związek pomiędzy otyłością a ryzykiem wystąpienia nadciśnienia, cukrzycy, niewydolności nerek, raka jelita grubego, raka piersi w okresie pomenopauzalnym, raka pęcherzyka żółciowego, raka układu moczowego, artretyzmu, zaburzeń oddychania, a także problemów z donoszeniem ciąży i przedwczesnym porodem.
• Władze stanu Kalifornia oceniają, że koszty związane z otyłością wynoszą 21,7 miliardów dolarów rocznie. Sekretarz stanu Kalifornia ds. zdrowia i usług społecznych stwierdził w 2005 roku, że „epidemia otyłości to coś więcej niż kryzys zdrowia, to kryzys ekonomiczny”.
• Otyłość u dzieci w Stanach Zjednoczonych potroiła się w ostatnim kwartale dwudziestego wieku. „Nie mieści mi się to w głowie – mówi dr William Klish, dyrektor wydziału medycyny w szpitalu dziecięcym Texas Children’s Hospital. – Kiedy w latach sześćdziesiątych i wczesnych latach siedemdziesiątych zaczynałem pracę – powiedział w wywiadzie dla Associated Press na początku 2005 roku – wśród dzieci niespotykane były przypadki cukrzycy typu II, która jest typową postacią cukrzycy u osób dorosłych. Teraz nagminnie stwierdzamy takie przypadki”.
• W Australii chirurdzy starają się sprostać zapotrzebowaniu na operacje laparoskopowego opaskowania żołądka u dzieci otyłych. „Epidemia to zbyt łagodne słowo, żeby opisać to, co się dzieje” – podsumowuje dr George Fielding na konferencji chirurgów Royal Australiasian College of Surgeons w 2005 roku. Uważa, że bardziej odpowiednie będzie określenie „plaga”. Dwunasto-, trzynasto- i czternastoletnie dzieci „zaczynają cierpieć na choroby, na które chorują ich dziadkowie – mówi. – Chorują na cukrzycę, nadciśnienie, bezdech senny oraz choroby serca w takim zakresie, jaki byłby nie do pomyślenia dziesięć lat temu”.
• Firma Boeing zaczęła tak projektować samoloty, aby uwzględnić większy ciężar ciała pasażerów. Samoloty zużywają tym samym więcej paliwa. W nowym Boeingu 787 aprojektowano szersze przejścia główne i siedzenia zbudowane z nowego typu materiału po to, aby, jak to stwierdził rzecznik producenta, „zrównoważyć rosnący ciężar ciała pasażerów”.
Na tle światowego kryzysu otyłości narodowi japońskiemu udało się mimo wszystko pozostać najzdrowszym narodem na świecie.
Wskaźniki otyłości u Japończyków pozostają najniższe wśród krajów rozwiniętych
Otyłość określa się jako stan, w którym indeks masy ciała (BMI) jest wyższy niż 30. Poniższa tabelka pokazuje procent otyłych dorosłych w różnych krajach rozwiniętych.
NA PODSTAWIE:
NA PODSTAWIE:
Japonki nie tyją i się nie starzeją>>>
Obecnie na świecie panuje kryzys otyłości, który dotyka miliony ludzi.W 2004 roku Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ogłosiła „globalną epidemię otyłości”. Z powodu nadwagi cierpi ponad miliard osób dorosłych, pośród nich co najmniej 300 milionów jest otyłych. Otyłość to stan, w którym wskaźnik masy ciała (Body Mass Index, BMI) wynosi powyżej 30. WHO wskazała, że otyłość „w znacznym stopniu przyczynia się do nasilenia się chorób przewlekłych oraz niepełnosprawności”.
Raporty WHO potwierdzają, że epidemia otyłości szybko rozprzestrzenia się poza Stany Zjednoczone i Europę Zachodnią do Europy Wschodniej, Ameryki Łacińskiej, na Bliski Wschód i do krajów rozwijających się. „To zjawisko powszechne – twierdzi Neville Rugby, dyrektor programowy Międzynarodowej Grupy Zadaniowej ds. Otyłości WHO. – Przybrało ono rozmiary epidemii, a nawet pandemii”.
W świecie naukowym trwa dyskusja na temat dokładnej liczby przypadków śmiertelnych, które można by przypisać otyłości, jednakże panuje powszechna zgoda co do tego, że czeka nas powszechny kryzys zdrowotny.
Wiadomości te są bardzo niepokojące, a wydaje się, że sytuacja coraz bardziej się pogarsza:
• Aż 34 procent dorosłych Amerykanek jest otyłych. Ponad 20 procent Amerykanów, Anglików i Niemców (zarówno mężczyzn, jak i kobiet) jest otyłych.
• Otyłość wśród Francuzek i Francuzów wzrosła z 8 procent w roku 1997 do 11 procent w roku 2003, co oznacza 40-procentowy wzrost.
• Amerykański Instytut Zdrowia ocenia, że otyłość i nadwaga przekładają się na bezpośrednie i pośrednie koszty leczenia w wysokości 117 miliardów dolarów oraz utratę zarobków z powodu choroby. To dwa razy więcej niż przeznacza się w amerykańskim budżecie federalnym na bezpieczeństwo wewnętrzne.
• Podczas briefingu dla prasy, który odbył się 2 czerwca 2005 roku, dr Julie Luise Gerberding, dyrektor amerykańskiego Centrum Zwalczania i Zapobiegania Chorobom (CDC), wskazała na związek pomiędzy otyłością a ryzykiem wystąpienia nadciśnienia, cukrzycy, niewydolności nerek, raka jelita grubego, raka piersi w okresie pomenopauzalnym, raka pęcherzyka żółciowego, raka układu moczowego, artretyzmu, zaburzeń oddychania, a także problemów z donoszeniem ciąży i przedwczesnym porodem.
• Władze stanu Kalifornia oceniają, że koszty związane z otyłością wynoszą 21,7 miliardów dolarów rocznie. Sekretarz stanu Kalifornia ds. zdrowia i usług społecznych stwierdził w 2005 roku, że „epidemia otyłości to coś więcej niż kryzys zdrowia, to kryzys ekonomiczny”.
• Otyłość u dzieci w Stanach Zjednoczonych potroiła się w ostatnim kwartale dwudziestego wieku. „Nie mieści mi się to w głowie – mówi dr William Klish, dyrektor wydziału medycyny w szpitalu dziecięcym Texas Children’s Hospital. – Kiedy w latach sześćdziesiątych i wczesnych latach siedemdziesiątych zaczynałem pracę – powiedział w wywiadzie dla Associated Press na początku 2005 roku – wśród dzieci niespotykane były przypadki cukrzycy typu II, która jest typową postacią cukrzycy u osób dorosłych. Teraz nagminnie stwierdzamy takie przypadki”.
• W Australii chirurdzy starają się sprostać zapotrzebowaniu na operacje laparoskopowego opaskowania żołądka u dzieci otyłych. „Epidemia to zbyt łagodne słowo, żeby opisać to, co się dzieje” – podsumowuje dr George Fielding na konferencji chirurgów Royal Australiasian College of Surgeons w 2005 roku. Uważa, że bardziej odpowiednie będzie określenie „plaga”. Dwunasto-, trzynasto- i czternastoletnie dzieci „zaczynają cierpieć na choroby, na które chorują ich dziadkowie – mówi. – Chorują na cukrzycę, nadciśnienie, bezdech senny oraz choroby serca w takim zakresie, jaki byłby nie do pomyślenia dziesięć lat temu”.
• Firma Boeing zaczęła tak projektować samoloty, aby uwzględnić większy ciężar ciała pasażerów. Samoloty zużywają tym samym więcej paliwa. W nowym Boeingu 787 aprojektowano szersze przejścia główne i siedzenia zbudowane z nowego typu materiału po to, aby, jak to stwierdził rzecznik producenta, „zrównoważyć rosnący ciężar ciała pasażerów”.
Na tle światowego kryzysu otyłości narodowi japońskiemu udało się mimo wszystko pozostać najzdrowszym narodem na świecie.
Wskaźniki otyłości u Japończyków pozostają najniższe wśród krajów rozwiniętych
Otyłość określa się jako stan, w którym indeks masy ciała (BMI) jest wyższy niż 30. Poniższa tabelka pokazuje procent otyłych dorosłych w różnych krajach rozwiniętych.
NA PODSTAWIE:
Japonki nie tyją i się nie starzeją>>>
Subskrybuj:
Posty (Atom)